Minggu, 07 Maret 2010

ASKEP KLIEN DENGAN GANGGUAN METABOLISME DAN ENDOKRIN

GANGGUAN METABOLISME
Segolongan penyakit akibat gangguan metabolisme dan bersifat sistemik
Penyakit ini ada 3 golongan:
• Gangguan metabolisme karbohidrat
• Gangguan metabolisme protein
• Gangguan metabolisme lemak
Dapat menimbulkan kelebihan atau kekurangan zat bersangkutan

GANGGUAN METABOLISME KARBOHIDRAT
Diabetes melitus (Hiperglykemia)
Dasar penyakit adalah defisiensi insulin

Gejala klinis penyakit :
Hiperglikemia
Glikosuria
Dapat diikuti gangguan sekunder metabolisme protein dan lemak
Dapat berakhir dengan kematian

Insidensi terbanyak usia 50 – 60 thn

Dapat juga dekade pertama atau pada yang sudah lanjut

Penyakit ini diturunkan secara autosomal resesif
Etiologi:
Sebab tepat belum diketahui
berhubungan dgn kelainan hormonal
Insulin
Growth hormon
Hormon steroid
Keadaan diabetes timbul akibat ketidak seimbangan dalam interaksi pankreas, hipofisis dan adreanal

Pankreas
Pankreas mempunyai pulau Langerhans : sel beta dan sel alpha
Sel beta : hormon insulin
Sel alpha : menghasilkan hormon glukgon
Efek anti insulin → berfungsi sebagai faktor hiperglikemik dan glikogenolitik → meningkatkan kadar gula darah
Cara kerja insulin
Ada 2 teori cara kerja insulin
Teori 1 = Teori Levine :
 Insulin mentransfer glukosa melalui membran sel otot serat lintang, tetapi tidak menggangu perpindahan glukosa melalui sel membran hati
Teori 2
Insulin diperlukan untuk fosforilasi glukosa dalam sel → glukosa 6 posfatase
Untuk pengikatan ini dibutuhkan enzim hexokinase yang dihasilkan oleh sel hati
Kelenjar hipofisis menghasilkan zat inhibitor hexokinase
Insulin merupakan zat antagonis terhadap hexokinase

Kelenjar Hipofisis
Growth hormon
Hormon ACTH
Efek menghambat enzim hexoki nase.
Bila kelenjar hipofisis hiperaktif → menyebabkan terjadi diabetes

Kelenjar Adrenal
Glukoneogenesis yaitu perubahan bentuk protein menjadi karbohidrat.
Karena pengaruh hormon steroid yang dihasilkan oleh kortex adrenal
Bila berlangsung terus menerus → menekan sel beta pankreas → menimbulkan difesiensi insulin permanen
Aktivitas adrenal bergantung kepada kelenjar hipofisis anterior

KOMPLIKASI DIABETES MELITUS
Merupakan gangguan biokimia.
Cedera morfologik sebenarnya tidak dapat untuk menegakkan diagnosis
Tidak selalu sebagai dasar dari pada gangguan metabolisme
20 % penderita meninggal tidak menunjukkan bukti-bukti kelainan anatomik

Pankreas
Seperempat penderita : pankreasnya normal
Pada umumnya kerusakan pada sel beta ringan → tidak mungkin menimbulkan gangguan produksi insulin
Bila ada :
Hialinisasi
Fibrosis
Vakoalisasi hidropik yang sebenarnya merupakan penimbunan glikogen

Pembuluh darah
Bila gangguan metabolisme karbohidrat terlalu lama → hiperglikemik menahun, pada otot, hati dan jantung terjadi difisiensi.
Lemak dimobilisasi sebagai sumber tenaga →lemak dalam darah bertambah.
 Lipaemia dan cholestrolimia → gangguan vaskular, dengan komplikasi aterioskelosis merata → skeloris pembuluh darah arteri coronaria, ginjal dan retina

Mata
Skelosis arteri retina → retinitis diabetika.
Berupa
perdarahan kecil-kecil tidak teratur
pelebaran pembuluh darah retina dan berkeluk-keluk
kapiler-kapiler membentuk mikroaneurisma

Jantung
Sklerosis arteri coronaria → infrak otot jantung

Ginjal
Kelainan degeneratif pada alat vaskular glomeruler – tubular
pyleonepritis akut maupun kronis

Kulit
Penimbunan lipid dlm makropag-makropag pada dermis →xantoma diabetikum

Susunan syaraf
Pada syaraf tepi dan kadang medula spinalis
Perubahan degeneratif
Demyelinisasi
Fibrosis
Mungkin berhubungan dengan skelosis pembuluh darah

Hati
Perlemakan → hepatomegali dan infiltasi glikogen
 Disebabkan karena defisiensi karbohidrat → sumber tenaga dari lemak → imobilisasi lemak berlebihan → defisiensi lipotropik → lemak tidak dapat diangkut dari sel → penimbunan lemak berlebihan

Klinis
Polyphagia : tubuh tidak dapat memetabolisme karbohidrat yg dimakan →penderita banyak makan
Polidipsia : glycosuria (diuresis osmotik) → kompensasi: penderita banyak minum
Polyuria : glycosuria (diuresis osmotik) → penderita banyak kencing

Hipoglykemia

Patologis : Sering ditemukan pada 3 keadaan:
Akibat pemakaian insulin berlebihan pada diabetes
Pada pengobatan psykosis dengan shock hipoglikemik
Akibat pembentukan insulin berlebihan pada tumor pankreas yg dibentuk oleh sel beta

GANGGUAN METABOLISME PROTEIN.
Penyakit akibat kelebihan protein (-)
Defisiensi protein
Terjadi pada pemasukan protein kurang → kekurangan kalori, asam amino, mineral, dan faktor lipotropik
Akibatnya :
Pertumbuhan tubuh
Pemeliharaan jaringan tubuh
Pembentukkan zat anti dan serum protein akan terganggu.
 Penderita mudah terserang penyakit infeksi, perjalanan infeksi berat, luka sukar sembuh dan mudah terserang penyakit hati akibat kekurangan faktor lipotropik
MACAM-MACAM PENYAKIT DEFISIENSI PROTEIN.
Hipoproteinemia
Sebab :
Exkresi protein darah berlebihan melalui air kemih
Pembentukan albumin terganggu spt pada penyakit hati
Absorpsi albumin berkurang akibat kelaparan atau penyakit usus, juga pada penyakit ginjal

Hipo dan Agammaglubulinemia
Ada 3 jenis :
Hipoagammaglobulinemia kongenital
Penyakit herediter, terutama anak laki-laki antara 9 – 12 thn
Mudah terserang infeksi. Kematian sering terjadi akibat infeksi
Plasma darah tidak mengandung gamma protein
Dapat terjadi penyakit hipersensitivas (ex: penyakit artritis) krn tubuh tidak dapat membentuk Ig

2. Hipo/ (a) gammaglobulinemia didapat
Pada pria dan wanita pada semua usia
Penderita mudah terkena infeksi
Terjadi hiperplasi konpensatorik sel retikulum → mengakibatkan limfadenopathi dan splenomegali

3. Hipoagammaglobulinemia sementara
Hanya ditemukan pada bayi
Merupakan peralihan pada waktu gamma globulin yang didapat dari ibu habis dan anak harus membentuk gamma globulin sendiri

Pirai atau Gout
Akibat gangguan metabolisme asam urat → asam urat serum meninggi → pengendapan urat pada berbagai jaringan
Asam urat merupakan hasil akhir dari pada metabolisme purin.
Secara klinis :
Arthritis akut yg sering kambuh secara menahun
Pada jaringan ditemukan tonjolan-tonjolan disebut “tophus”
Di sekitar sendi
Bursa
Tulang rawan
Telinga
Ginjal
Katup jantung
GANGGUAN METABOLISME LEMAK
Kelebihan lemak (Obesitas)
Terjadi kalori didapat > kalori yg dimetabolisme (hipometabolisme)
Terjadi pada hipopituitarisme dan hipotiroidisme.
Kalori yg dibutuhkan menurun → berat badan naik, meskipun diberi makan tidak berlebihan
Lemak ditimbun pada:
Jaringan subkutis
Jaringan retroperitoneum
Peritoneum
Omentum
Pericardium
Pankreas
Obesitas → memperberat hipertensi, diabetes, penyakit jantung

Hiperlipemia
Jumlah lipid darah total dan kholesterol meningkat
Terdapat pada :
Diabetes melitus tidak diobati
Hipotiroidisme
Nefrosis lupoid
Penyakit hati
Sirhrosis biliaris
Xantomatosa
Hiperlipidemi
Hiperkholesterolemi
Penimbunan lemak terjadi di dinding pembuluh darah → arteriosklerosis

Defisiensi lemak
Terjadi pada
Kelaparan (starvation)
Gangguan penyerapan (malabsorption) : penyakit celiac, sprue, penyakit Whipple.
Tubuh terpaksa mengambil kalori dari simpanannya krn intake kurang
Yang mula-mula dimobilisasi : karbohidrat dan lemak, dan hanya pada keadaan gizi buruk akhirnya protein diambil dari jaringan
Pada penyakit Whipple selain difisiensi lemak, juga difisensi protein, karbohidrat dan vitamin.
SUSUNAN ENDOKRIN
Sistem endokrin : kelenjar yang tidak mempunyai saluran keluar (duktus eksretorius)
Produknya
Disebut hormon
langsung masuk aliran darah → mempengaruhi pertum- buhan, metabolisme, reproduksi dll.
Sistem endokrin:
• Kelenjar Hipofisis 5. Kelenjar adrenal
• Kelenjar Thyroid 6. Kelenjar Langerhans pankreas
• Kelenjar Para thyroid 7. Gonad: Ovarium dan testis
• Kelenjar thymus 8. Placenta
HIPOFISIS
Menghasilkan hormon yang tidak langsung mempengaruhi sel tubuh, tapi mempengaruhi kelenjar endokrin lain
Target organ
Thyroid
Adrenal → menghasilkan hormon → mempengaruhi sel tubuh
Gonad
Kelenjar hipofisis terdiri dari 2 lobus yaitu lobus anterior dan posterior.
Lobus anterior
Growth hormon
Thyrotropin (TSH)
Folikel stimulating hormon (FSH) dan Luteinizing hormon
Prolaktin hormon
Lobus posterior
Anti diuretik (ADH)
THYROID
Embriologi:
Dari invaginasi tuber (endoderm) dari dasar lidah (foramen caecum) → tumbuh ke bawah, di muka trachea dan tulang rawan thyroid
Fisiologi:
Mempertahankan derajat metabolisme lebih tinggi
Merupakan alat tubuh yg sensitif dan dapat bereksi terhadap berbagai rangsangan
Pada masa pubertas, kehamilan, dan stres atau pada waktu haid kelenjar membesar dan berfungsi lebih aktif
Kelainan yg terjadi :
Hiperplasi epitel
Resorpsi koloid
sel-sel folikel menjadi lebih tinggi kadang membentuk tonjolan-tonjolan ke dalam lumen.
Apabila stres dan rangsangan lain hilang → involusi, kelenjar mengecil

Fungsi thyroid dipengaruhi oleh hipofisis melalui TSH.
Apabila TSH negatif (ex: pada hipopituitarisme) → thyroid atropi
Apabila TSH meningkat → hormon thyroid juga meningkat → menekan hungsi hipofisis, dan sebaliknya
Apabila thyroid menurun → merangsang hipofisis mengeluarkan TSH lebih banyak.
Menyebabkan hiperplasi dan pembesaran kelenjar thyroid seperti pada penderita kekurangan jodium pada penyakit gondok.
BIOSINTESIS PRODUKSI H.THYROID.
Produksi hormon thyroid melalui 4 tingkat.
Tingkat 1. TRAPPING: plasma I gradient Thyroid I

Tingkat II. BINDING: I Oxidasi (I) monoiodothyrosin (MTI)
MTI + (I) Diioxdotrhyrosin (DIT)
Tingkat III. COUPLING : DIT + DIT Tetraiodothyrosin =
thyrosin (T4).
DIT + MIT Triodothyronine (T3).
Tingkat IV. Releasing: Thyroglobulin proteolisis MIT +
DIT + T3 + T4 plasma T3 + T4
MIT + DIT Deiodinisasi Thyrosin
Thyroid I

KETERANGAN
Jodium dari makanan dan minuman diabsorpsi dari sal percernaan sebagai jodida
Thyroid mempunyai kemampuan utk menarik jodida kemudian dikonsentrasi
Trapingkan yaitu mempertahankan jodida gradient melalui dinding sel antara plasma dan thyroid
Gradient dapat meningkat secara langsung melalui TSH atau tdk langsung melalui simpanan thyroid yg rendah
Jodium dengan cepat terikat dengan tyrosin membentuk MIT, DIT
DIT + DIT→ Thyrosin (T4) atau MIT +DIT → T3 dan disimpan dalam folikel kelenjar thyroid sebagai Thyroglobulin




ASKEP KLIEN DENGAN OSTEOPOROSIS
Definisi
• Penyakit atau gangguan metabolik yang berhubungan dengan usia dan hilang massa tulang pada manusia
• Pada wanita biasanya dimulai pada usia 40 tahun atau pada saat menopause atau wanita yang sudah diangkat uterus dan ovariumnya
• Pada laki laki pada usia 60 tahun
Klasifikasi osteoporosis
• Idiopathic osteoporosis
• Juvenile
• Presenile
• Postmenopausal
• Senile
B. Secondary Osteoporosis
--Biasanya diinduksi oleh endokrin, saluran pencernaan, ginjal
Etiologi

• Kurang aktifitas, seperti pada kelumpuhan atau menderita penyakit rematik
• Kekurangan estrogen --- menopause, setelah pengangkatan ovarium, usia lanjut
• Asupan kalsium yang rendah dan kronik
• Malabsorbsi
• Kekurangan vitamin D
• Pemakaian heparin dan tembakau jangka panjang
• Gangguan pertumbuhan --- misalnya osteogenesis imperfecta
Diagnostik
• Rasa lemah atau sakit punggung yang berat
• Nyeri sendi hilang timbul, kadang kaku sendi
• Fraktur spontan tanpa trauma yang kuat
• Tinggi badan berkurang --- bungkuk
• Laboratorium : hiperkalsiuria (fase awal), peningkatan hidroksiproline,kadar serum kalsium biasanya normal
• Roentgen : demineralisasi tulang, kerapuhan tulang, pecahnya vertebra tanpa disertai kompresi medulla spinalis
Penatalaksanaan
• Gizi ---- asupan kalsium, vitamin D, Fluor, makanan yang kaya estrogen
• Pemberian estrogen --- misalnya terapi sulih hormon terutama pada yang wanita menopause
• Pemberian kalsitonin
• Olahraga teratur --- yang melibatkan gerakan dari tulang tulang dan otot besar

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar